BỆNH VIÊM LOÉT DẠ DÀY

Bích Nhuần

6 Th12 2017

Loét các vùng trên đường tiêu hoá được gây ra do sự tiếp xúc với axit dạ dày và pepsin. Loét thường gặp nhất ở dạ dày và tá tràng (cũng có thể xảy ra ở thực quản và túi thừa Meckel).

Nguyên nhân gây Viêm loét dạ dày

Nguyên nhân gây ra loét là sự mất cân bằng giữa tác dụng gây hại của acid và pepsin với các cơ chế bảo vệ niêm mạc. Ngoài ra, loét còn có mối tương quan chặt chẽ với việc nhiễm phải vi khuẩn Helicobacter pylori, nhưng đến nay vẫn chưa rõ cơ chế hình thành các vết loét như thế nào.
Phổ biến : Hầu hết đi kèm với việc nhiễm vi khuẩn H. pylori (hiện diện 95% ở tá tràng và 70-80% loét dạ dày), sử dụng NSAID.
Khá hiếm : Hội chứng Zollinger-Ellison (ZE).

DỊCH TỄ HỌC

Theo tin y học, Tỷ lệ mắc mới hàng năm là khoảng 1- 4 / 1000. Phổ biến hơn ở nam giới. Bệnh nhân loét tá tràng có độ tuổi trung bình khoảng ba mươi, trong khi loét dạ dày bệnh nhân có độ tuổi trung bình khoảng năm mươi. H. pylori thường mắc phải ở trẻ em, tỉ lệ hiện mắc tương ứng với độ tuổi theo từng năm.

TIỀN SỬ BỆNH

Đau bụng thượng vị: Giảm đau bằng các thuốc kháng acid.

Liên quan đến thức ăn có các triệu chứng khác nhau:

nếu xấu hơn sau khi ăn, có nhiều khả năng bị loét dạ dày và
nếu nặng hơn vài giờ sau đó, có thể là tá tràng.

Có thể xuất hiện với các biến chứng (ví dụ như chứng xuất huyết, đi tiêu phân đen).

THĂM KHÁM

Có thể không tìm thấy các dấu hiệu thực thể
Đau thượng vị nhẹ
Dấu hiệu của các biến chứng (ví dụ như thiếu máu, đau liên tục khi hẹp môn vị,…)

CẬN LÂM SÀNG

Máu: FBC (đối với thiếu máu), amylase (để loại trừ viêm tụy), U & Es, màng đông (nếu xuất huyết tiêu hóa ); LFT, xét nghiệm đọ chéo nếu bị chảy máu. Xét nghiệm secretin, nếu nghi ngờ ZE: tiêm tĩnh mạch secretin gây tăng gastrin huyết thanh ở bệnh nhân ZE nhưng không kiểm soát.
Nội soi: Sinh thiết dạ dày bốn phần tư để loại trừ chứng ác tính; loét tá tràng không cần phải sinh thiết.
Đánh giá mức độ nghiêm trọng sau khi xuất huyết: <3 – có tiên lượng tốt, > 8 – có nguy cơ tử vong cao.
Thử nghiệm cho H. pylori:
Kiểm tra 13C-Urea trong hơi thở: Urea phóng xạ được cho dung đường uống và 13C sẽ được phát hiện trong hơi thở ra
Xét nghiệm huyết thanh: kháng thể IgG chống lại H. pylori; xác nhận việc tiếp xúc nhưng không loại trừ.
Xét nghiệm tìm kháng thể trong phân: Cơ chế thử nghiệm giống Campylobacter.
Sinh thiết ruột kết được đặt với chất nền urê và một chỉ thị pH, nếu có H. pylori, Urê sẽ tạo thành NH3 và có sự chuyển màu từ vàng sang đỏ.
Mô học của sinh thiết: Khó để hình dung được H. pylori, vì vậy thử nghiệm này có giá trị giới hạn.
Hình ảnh: ChụpCXR hoặc CT để điều tra chứng minh vết loét.

XỬ LÝ

Cấp tính : Hồi sức nếu bị loét hoặc chảy máu, và tiếp tục điều trị nội soi hoặc phẫu thuật .
Nội soi : Cầm máu bằng phương pháp tiêm chích xơ tĩnh mạch, laser hoặc điện đông.
Phẫu thuật : Nếu bị loét, loét có thể được khâu hoặc dùng một miếng dán màng nối đặt trên vết loét. Bệnh xuất huyết được kiểm soát bằng cách khâu các mạch máu bị tổn thương (thường là động mạch dạ dày – ruột tá ). Trong những trường hợp mạn tính, không thể kiểm soát được chảy máu do loét, bác sĩ tiến hành phẫu thuật dạ dày hoặc cắt bỏ thần kinh phế vị và đôi khi có thể
thực hiện nút hóa chất động mạch.

Điều trị: Tiêu diệt H. pylori với ‘liệu pháp ba lần’ trong 1-2 tuần: Các kết hợp khác nhau được khuyến cáo như: PPI hoặc ranitidine bismuth sulphate kết hợp với hai kháng sinh (ví dụ clarithromycin và amoxicillin, metronidazole và tetracycline).
Nếu không có liên quan đến H. pylori: Điều trị với PPIs hoặc thuốc kháng Histamin H2. Ngừng sử dụng NSAID (đặc biệt là diclofenac); nếu cần thiết phải dùng NSAID, có thể sử dung misoprostol (tương tự prostaglandin E1).

THẬN TRỌNG
Tỷ lệ biến chứng nặng hằng năm là 1% bao gồm xuất huyết (thổ huyết, đi tiêu phân đen, thiếu máu thiếu sắt), thủng, tắc nghẽn / co thắt phế quản (do sẹo), viêm tụy.

TIÊN LƯỢNG
Tỉ lệ nguy cơ suốt đời là 10%. Sức khỏe thường trở lại tốt bởi vì loét dạ dày tá tràng kết hợp với H. pylori có thể điều trị khỏi bằng cách tiêu diệt hoàn toàn vi khuẩn đó.

Nguồn : Liên thông Cao đẳng Dược